HMO - HOAN MY ORB COPORATION - Virut viêm gan B

Virut viêm gan B

Virut viêm gan B (Hepatitis B virus - HBV) thuộc chi Orthohepadnavirus, thuộc họ Hepadnaviridae. Dạng gây nhiễm (gọi là Dane) có dạng hình cầu, đường kính 42nm (1nm = 1/1.000.000mm). Cấu trúc ngoài cùng là lớp protein bề mặt (Surface Protein-HBs) mang kháng nguyên HbsAg. Dưới đó là lớp protein lõi (Corn Protein-HBc) mang kháng nguyên HbcAg. Trong cùng là ADN và enzym ADN Polymerase.

Hiện đã biết 6 loại virut viêm gan (HV) bao gồm HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, AGV nhưng chỉ có HBV có lõi là ADN, các loại khác có lõi là ARN.
Ngoài kháng nguyên (KN) HBsAg (KN bề mặt của HBV) và HBcAg (KN lõi của HBV) còn có một số KN khác như HBeAg (KN e của HBV) và protein HBx.

HBsAg nằm ở phần 17-25nm của đường kính hạt virut hình cầu, nhưng cũng có khi chúng có dạng hình que với chiều dài thay đổi. Chúng xuất hiện trong huyết thanh sau khi HBV xâm nhiễm cơ thể và tồn tại trong khoảng thời gian từ tuần thứ 6 đến tuần thứ 25. Có thể thấy HBsAg dương tính (+) trước khi có các triệu chứng lâm sàng từ 1-6 tuần. Nếu quá 6 tháng mà vẫn thấy tồn tại HBsAg là biểu hiện viêm gan mạn tính.

HBcAg không có mặt trong huyết thanh người bệnh nhưng có mặt trong tế bào gan khi phân tích sinh thiết. HBeAg xuất hiện trong huyết thanh chậm hơn HBsAg và thường ở giai đoạn HBV đang nhân lên mạnh mẽ. Đó là giai đoạn lây bệnh nhiều nhất. Sự tồn tại của HBeAg ở bệnh nhân mạn tính chứng tỏ sự thương tổn của gan. Vai trò của protein HBx cho đến nay vẫn chưa được biết rõ (Stuart Millship, 2002).

ADN của HBV là chuỗi xoắn kép không hoàn toàn khép kín, có kích thước 3,2Kb (3.200 base). Chúng xuất hiện sớm trong huyết thanh người bị nhiễm HBV. Enzym ADN polymerase HBV (HBV DNAp) xuất hiện trong huyết thanh người bệnh sớm, cùng lúc với ADN, thường là một tuần sau khi bị nhiễm HBV.

Cơ chế miễn dịch của cơ thể đối với HBV bao gồm các tế bào KN (Natural Killer Cells), các đại thực bào, các Cytokin, các Interferon và các kháng thể. Chỉ có kháng thể Anti-HBs (HBsAb) là kháng thể bảo vệ, có khả năng trung hòa HBsAg. Sự xuất hiện của Anti-HBs và sự mất đi của HBsAg phản ánh sự phục hồi của cơ thể người bệnh. Sự xuất hiện của kháng thể Anti-HBe trong huyết thanh vào giai đoạn cấp tính và kéo dài nhiều tháng cho thấy HBV đã bị khống chế và người bệnh đã có đáp ứng miễn dịch. Kháng thể Anti-HBc có mặt sớm nhất trong đáp ứng miễn dịch.

HBV lây nhiễm chủ yếu qua đường máu (truyền máu, tiêm chích, nhổ răng, sây xước chảy máu, châm cứu, xăm mình...), mẹ truyền cho con qua nhau thai hay khi sinh nở. Cũng còn có thể lây truyền qua nước bọt, tiếp xúc nước tiểu, quan hệ tình dục...

Phần lớn người nhiễm HBV không có biểu hiện lâm sàng. Bệnh tiến triển âm thầm rồi tự khỏi nếu có sức đề kháng tốt. Một sốë (khoảng 25%) có biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cấp và cần điều trị tích cực để tránh các tiến triển xấu dẫn đến xơ gan, ung thư gan. Có tới 90-95% khỏi bệnh, chỉ có 5-10% có diễn biến kéo dài, hoặc tái phát, hoặc trở thành viêm gan mạn tính.

Cho đến nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu với HBV. Cần bất động, nghỉ ngơi trong giai đoạn cấp tính, ăn uống hợp lý, dùng các thuốc lợi mật, lợi tiểu, các vitamin... Người ta có thể sử dụng một số thuốc tác động lên cơ chế miễn dịch như Interferon -2a và 2b, Interleukin 2 và 12, Anti-HBs đa dòng và đơn dòng, Thymosin 1...

Về đông y có thể dùng thuốc BDD chiết xuất từ cây ngũ vị tử (Fructus schisandrae), thuốc Phyllanthyn từ cây chó đẻ răng cưa (Phyllantus amarus), thuốc Abin từ cây nhân trần (Adenosma caerulium), thuốc Silymarin từ cây kế (Silybum marianum)...

Biện pháp hết sức quan trọng là tăng cường việc tiêm phòng viêm gan B bằng các vacxin sản xuất trong nước hoặc nhập ngoại. Với vacxin sản xuất trong nước được khuyến cáo là tiêm 2,5 µg (mcg) mỗi lần cho trẻ sơ sinh, mũi đầu trong vòng 24 giờ sau sinh, mũi 2 sau đó 1 tháng, mũi 3 sau mũi 2 khoảng 6 tháng. Cần tiêm nhắc lại sau 3-5 năm. Với người lớn cũng có thể tiêm 3 mũi cách nhau những khoảng cách như trên (tiêm bắp).

Tác giả: GS. Nguyễn Lân Dũng
Nguồn: Báo sức khỏe và đời sống số 787